вторник, 13 ноября 2012 г.

Нарушения иммунитета при атопическом дерматите у больных с психическими расстройствами

Ранее мы привели подробные данные о психических расстройствах у больных атопическим дерматитом. Эти данные, как и результаты наших собственных исследований, позволяют предположить, что за высокой частотой случаев коморбидности некоторых психических расстройств и атопического дерматита стоит определенная общность их патогенеза.


Болезни кожи и психические расстройства


Высказывавшиеся ранее предположения о том, будто многие психические расстройства у больных дерматозами (например, депрессии) могут просто объясняться психологической реакцией человека на наличие у него заболевания кожи, должны быть признаны не соответствующими современной науке.


Конечно, травмирующее действие факта заболевания на психику нельзя недооценивать. Но квалифицировать психические расстройства у больных дерматозами только как реактивные — значит оставлять открытым вопрос о том, почему психика больного при конкретном дерматозе способна на одну и не способна на какую-либо другую реакцию.


Одним из основных психических расстройств у больных атопическим дерматитом является тревожно-депрессивный синдром, характеризующийся, судя по приведенной выше схеме, преобладанием Th1-реакций.


Однако атопический дерматит является заболеванием, основную роль в развитии которого (преимущественно в острую фазу) играют Th2-реакции. Данное противоречие снимается, если учесть, что, по нашим наблюдениям, психические расстройства при атопическом дерматите часто имеют пароксизмальный характер (внезапные приступы тревоги, зуд).


Альтернативные формы иммунных реакций участвуют в различных фазах пароксизмальных расстройств (которым соответствуют ранняя и поздняя фазы аллергического/иммунного ответа).


Можно утверждать, что состояние тревоги (как и состояние депрессии) является неоднородным с иммунологической и нейрофизиологической точки зрения: в отличие от «чистой» депрессии, тревога в начальных своих фазах связана именно с Th2-реакциями (в частности, это обусловлено повышением активности катехоламинов, о чем говорилось выше).


Кроме того, в течении любой реакции имеет место механизм обратной связи. Как уже говорилось, так называемая «соматизация» тревоги, трансформация ее в кожные проявления может быть связана с переключением Th2→ Th1.


Тревога и депрессия при дерматите


При атопическом дерматите, по нашим данным, тревога выражена в большей мере, чем депрессия, а ситуативная тревожность больше, чем конституциональная. При наличии ШРЛ эти закономерности сохраняются. Тенденция к чередованию обострений атопического дерматита и ШРЛ, возможно, связана с давно подмеченным учеными биологическим антагонизмом пароксизмальных расстройств и расстройств круга шизофрении.


Сходство иммунопатогенеза атопического дерматита и ШРЛ заключается в преобладании пути дифференцировки Th0-клеток по типу Th2. Различая заключаются в том, что для ШРЛ свойственно повышение уровня IgM, в то время как при атопическом дерматите имеется тенденция к снижению уровней IgA, IgG, IgM.


Из показателей иммунного статуса больных атопическим дерматитом с сопутствующим ШРЛ прежде всего обращает на себя внимание более высокий иммунорегуляторный индекс, чем у больных без ШРЛ. Имеются данные о протекании как Th2-, так и Th1-реакций. Достаточно высокая неоднородность иммунологических показателей в группе снижается при проведении анализа отдельно в подгруппах с различными типами течения дерматоза. Как уже отмечено выше, такой анализ позволяет констатировать преобладание эндогенного типа атопического дерматита при совпадении обострений дерматоза и ШРЛ и экзогенного типа — при альтернирующем течении.