P. acnes являются липофильными бактериями, которые растут в строго анаэробных условиях. Они встречаются на всех участках кожи, где много сальных желез (лицо, грудь, спина и др.), гидролизуют триглицериды секрета сальных желез. Максимальное количество P. acnes достигается в пубертатный период. На поверхности 1 см2 здоровой кожи обнаруживается примерно 600 микроорганизмов, а у пациентов с вульгарными угрями на 1 см2 количество P. acnes может достигать 85 000. При избытке P. acnes, например, в комедонах, особенно в закрытых, их количество во много раз превышает содержание аэробных бактерий (кокки), таким образом прояаляется роль бактерий в развитии угревой болезни. Это объясняется рядом причин:
• P. acnes синтезируют различные хемоаттрактанты, которые легко проникают через стенку фолликулярного канала и притягивают лейкоциты, формирующие инфильтрат вокруг фолликула. Лейкоциты в присутствии антител к P. acnes и комплемента высвобождают лизосомальные ферменты, которые снаружи повреждают стенку фолликула.
• P. acnes синтезируют липазу, расщепляющую триглицериды себума до достаточно агрессивных свободных жирных кислот, способных повреждать стенку фолликула изнутри.
• P. acnes продуцируют ряд ферментов (протеазу, липазу, лецитиназу, фосфолипазу, нейраминидазу и др.), способных повреждать фолликулярный эпителий.
• P. acnes синтезируют различные вещества, которые являются антигенами. Появление антигенов стимулирует выработку антител, причем их количество у больных с угревой болезнью заметно больше, чем у здоровых людей.
• P. acnes индуцируют выработку мононуклеарными клетками цитокинов: ИЛ-8, ИЛ-1 а и фактор некроза опухоли а (ФНО-α), а также продуцируют вазоактивные амины, подобные гистамину, усиливающие воспаление. Прямое или косвенное повреждение фолликулярной стенки P. acnes ведет к непосредственному контакту содержимого комедона с окружающей тканью и провоцирует воспаление.
• P. acnes могут вырабатывать порфирины. Роль порфиринов в развитии воспалительных высыпаний пока не установлена, однако способность P. acnes синтезировать порфирины можно использовать для контроля терапии по изменению интенсивности свечения порфиринов в лучах лампы Вуда и в качестве естественного фотосенсибилизатора при проведении фототерапии угревой болезни.
Тем не менее, количество бактерии в воспалительных элементах не коррелирует с их тяжестью. Если для комедонов и папуло-пустулезных высыпаний характерна высокая степень обсемененности P. acnes, то в узловато-кистозных элементах их количество минимально. Это можно объяснить фагоцитозом P. acnes клетками микроокружения и генерацией лейкоцитами активных форм кислорода, губительно действующих на бактерии.
Таким образом, роль Р acnes в развитии тяжелых узловато-кистозных форм носит скорее косвенный характер. Образование узловато-кистозных элементов, вероятнее всего, связано не столько с количеством P. acnes, сколько с гиперреакцией тканей на атаку различных компонентов секрета сальных желез. Этим можно объяснить терапевтический эффект иммунодепрессантов и изотретноина при лечении тяжелых форм угревой болезни, которые сопровождаются появлением узловато-кистозных элементов.
В отличие от большинства стрепто- и стафилодермий, P. acnes в течение длительного времени сохраняются в воспалительных элементах, несмотря на интенсивное лечение, чем и определяются особенности их разрешения. Данные литературы свидетельствуют о том, что более медленное заживление воспалительных элементов можно объяснить присутствием синтезируемых P. acnes стимуляторов воспаления, выраженной резистентностью P. acnes к разрушению нейтрофилами и моноцитами и персистенцией P. acnes (фагоцитированные бактерии долго остаются жизнеспособными, несмотря на противомикробную терапию).
К тому же гиперсекреция не позволяет создать необходимую концентрацию антибиотика в протоках сальных желез. Что касается участия в развитии угревой болезни других микроорганизмов (стафилококки, микрококки, грибы рода Candida), то они, по данным многих исследователей, не играют важной роли, так как при угревой болезни практически не выживают в протоках сальных желез без доступа воздуха.